这位旅美中国学者经过多年研究发现，疯牛病和老年性痴呆症在化学致病机制上的许多类似性。通过计算机模拟相结合，他发现疯牛病中的致病蛋白氨基酸序列和老年性痴呆症中的β蛋白氨基酸序列有化学性质方面的惊人类似性。认为这种序列的类似性显示了这两种疾病具有类似的化学病变机制。

疯牛病和老年性痴呆症一直以来是发病机制不明的绝症。目前北美有近３００万老年性痴呆症患者，而且没有有效的治疗药物。路透社介绍说，这两种神经退化疾病的发病机制具有惊人的类似性。

目前世界上对于疯牛病和相关疾病的成因的理论主要有两个：朊病毒蛋白错折叠“理论”(这是一种生物物理观)“未知病毒理论”。提出朊病毒蛋白错折叠“理论”的科学家１９９７年获得诺贝尔医学奖。

１９９９年初，杨池明经过对一百多年的研究数据的综合分析，首次提出了“动物脑腔中蛋白自由东奔西走化学病变”的理论，从而解决了英国已争论了２５９年的绵羊瘙痒病和疯牛病当中的亚病毒理论问题。他领导的南开大学神经化学课题组，提出了疯牛病的神经化学观（神经自由基化学观），一个蛋白受氧化损伤的破坏，而形成具有特殊化学结构的蛋白自由基，个蛋白自由基可以引发其它良性蛋白的病变，形成连锁反应，从而破坏脑细胞，导致动物的死亡。

利用老年痴呆症和疯牛病中的脑蛋白的计算机模型杨池明发现，这两种病的病变蛋白分子的序列形式有着相似之处，蛋白结构的错误能够导致大脑中的蛋白的沉积。

在这两种疾病中，由于蛋白的异常沉积使得大脑组织退化。至于老年痴呆症，β淀粉状蛋白在大脑中以斑块形式聚集，这被认为是记忆的原因。在疯牛病（牛海绵状脑病）和人类克雅艺术氏病（ＣＪＤ）中异常朊蛋白促使在大脑组织中形成海绵状洞孔。患有ＣＪＤ的病人走路困难，很快发展成定向力障碍，昏迷至死亡。

关于疯牛病的朊病毒研究，病毒学家和生物物理学家长期以来一直争吵不休。生物物理学家认为朊病毒是由于一个蛋白分子的错误折叠导致的，因为至今没有发现与常规病毒有关的核酸存在证据；病毒学家认为朊病毒是由一种带有核酸的未知病毒引起的。杨池明于１９９９年提出“脊椎动物脑腔中，朊病毒的蛋白自由基氧化病变观点。他认为，朊病毒的复制既不需要核酸，也不仅仅是分子的错折叠问题，而主要是一个序列专一的蛋白大分子自由基氧化化学过程。（新华网　记者张建新）

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